L'Helicobacter pylori (HP) è un batterio che vive nello stomaco e aderisce alla mucosa gastrica e agli spazi intercellulari, provocando infiammazioni.L’infezione da HP è una delle infezioni batteriche più comuni, che colpisce miliardi di persone in tutto il mondo.Sono la principale causa di ulcere e gastriti (infiammazione del rivestimento dello stomaco).

L'elevata infezione nei bambini e l'aggregazione familiare sono le caratteristiche significative dell'infezione da HP, e la trasmissione familiare può essere la via principale. L'infezione da HP è un importante fattore causale nella gastrite cronica attiva, nell'ulcera peptica, nel linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa gastrica (MALT) e nel tumore gastrico.Nel 1994, l’Organizzazione Mondiale della Sanità/Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (OMS/IARC) ha designato l’Helicobacter pylori come cancerogeno di classe I

Mucosa gastrica: l'armatura dello stomaco

In circostanze normali, la parete dello stomaco dispone di una serie di perfetti meccanismi di autoprotezione (la secrezione di acido gastrico e proteasi, protezione degli strati di muco insolubili e solubili, esercizio fisico regolare, ecc.), che possono resistere all'invasione di migliaia di microrganismi che entrano per bocca.

HP ha flagelli indipendenti e una struttura elicoidale unica, che non solo svolge un ruolo di ancoraggio durante la colonizzazione batterica, ma può anche diventare sferico e formare una morfologia autoprotettiva in ambienti difficili.Allo stesso tempo, l'Helicobacter pylori può produrre una varietà di tossine, che determinano che l'Helicobacter pylori può passare attraverso lo strato di succo gastrico con la propria forza e resistere all'acido gastrico e ad altri fattori sfavorevoli, diventando l'unico microrganismo che può sopravvivere nello stomaco umano .

Patogenesi dell'Helicobacter pylori

1. Dinamico

Gli studi hanno dimostrato che l'Helicobacter pylori ha una forte capacità di muoversi in un ambiente viscoso e che i flagelli sono necessari affinché i batteri possano nuotare fino allo strato protettivo di muco sulla superficie della mucosa gastrica.

2. Proteina A associata all'endotossina (CagA) e tossina vacuolare (VacA)

La proteina del gene A (CagA) associato alla citotossina secreta da HP può innescare una risposta infiammatoria locale.L’infezione da Helicobacter pylori CagA-positivo può anche aumentare significativamente il rischio di gastrite atrofica, metaplasia intestinale e cancro gastrico.

La citotossina A vacuolante (VacA) è un altro fattore patogeno più importante dell'Helicobacter pylori, che può entrare nei mitocondri per regolare la funzione degli organelli.

3. Flagellina

Due proteine ​​flagelliniche, FlaA e FlaB, costituiscono i componenti principali dei filamenti flagellari.I cambiamenti nella glicosilazione della flagellina influenzano la motilità del ceppo.Quando il livello di glicosilazione della proteina FlaA aumentava, aumentavano sia la capacità migratoria che il carico di colonizzazione del ceppo.

4. Ureasi

L'ureasi genera NH3 e CO2 idrolizzando l'urea, che neutralizza l'acido gastrico e aumenta il pH delle cellule circostanti.Inoltre, l'ureasi partecipa alle risposte infiammatorie e promuove l'adesione interagendo con i recettori CD74 sulle cellule epiteliali gastriche.

5. Proteina da shock termico HSP60/GroEL

L'Helicobacter pylori assorbe una serie di proteine ​​da shock termico altamente conservate, di cui la co-espressione di Hsp60 con ureasi in E. coli aumenta notevolmente l'attività dell'ureasi, consentendo all'agente patogeno di adattarsi e sopravvivere nella nicchia ecologica ostile dello stomaco umano.

6. FliD, omologo della proteina 2 correlata al gancio

FliD è una proteina strutturale che protegge la punta dei flagelli e può inserire ripetutamente la flagellina per far crescere i filamenti flagellari.FliD viene utilizzato anche come molecola di adesione, riconoscendo le molecole di glicosaminoglicani delle cellule ospiti.Negli ospiti infetti, gli anticorpi anti-flid sono marcatori di infezione e possono essere utilizzati per la diagnosi sierologica.

Metodi di prova:

1. Test delle feci: il test dell'antigene delle feci è un test non invasivo per H. pylori.L'operazione è sicura, semplice e veloce e non richiede la somministrazione orale di alcun reagente.

2. Rilevamento degli anticorpi nel siero: quando si verifica un'infezione da Helicobacter pylori nel corpo, il corpo umano avrà anticorpi anti-Helicobacter pylori nel sangue a causa di una risposta immunitaria.Prelevando il sangue per controllare la concentrazione degli anticorpi dell'Helicobacter pylori, è possibile riflettere se è presente l'Helicobacter pylori nel corpo.infezione batterica.

3. Test dell'alito: attualmente è il metodo di ispezione più diffuso.Urea orale contenente 13C o 14C e test del respiro per verificare la concentrazione di anidride carbonica contenente 13C o 14C dopo un periodo di tempo, perché se è presente l'Helicobacter pylori, l'urea verrà rilevata dalla sua urea specifica.Gli enzimi si scompongono in ammoniaca e anidride carbonica, che viene espirata dai polmoni attraverso il sangue.

4. Endoscopia: consente l'osservazione attenta e ravvicinata delle caratteristiche della mucosa gastrica come arrossamento, gonfiore, alterazioni nodulari, ecc.;l'endoscopia non è adatta per pazienti con gravi complicanze o controindicazioni e costi aggiuntivi (anestesia, forcipe).

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